¿Por qué el colesterol bueno no reduce el riesgo cardiovascular?
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Las lipoproteínas de alta densidad, abreviadas como HDL, son un grupo de proteínas capaces de retirar el colesterol de las paredes de los vasos sanguíneos y llevarlo al hígado para su degradación, previniendo así el desarrollo de las placas de ateroma que dan lugar a la aterosclerosis. Pero también hay un colesterol malo: el c-LDL, formado por la unión del colesterol y las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Si bien las LDL tienen por misión transportar el colesterol a través de la sangre, lo depositan en las paredes de las arterias y venas.
Tal es así que contar con unos niveles elevados de LDL aumenta, y mucho, el riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, parece que subir los niveles de HDL no tienen ningún beneficio y no contrarresta este riesgo. Ahora, investigadores de la Universidad de Maastricht encontró la razón.
"El mensaje principal que deriva de nuestro estudio es que las funciones de las HDL no son tan simples como pensábamos y parecen depender de una forma crítica del tejido y del tipo de célula en los que las llevan a cabo. Y al final, su impacto clínico viene determinado por el equilibrio entre sus acciones pro y antiinflamatorias", comentó Marjo Donners.
Multitud de estudios han demostrado que las HDL protegen frente al desarrollo de la aterosclerosis al retirar el colesterol de las arterias y las venas y, así, inhibir el proceso inflamatorio en dos tipos de células muy importantes de las paredes de los vasos sanguíneos: las células endoteliales y las células del músculo liso.
Las HDL protegen frente a la aterosclerosis al retirar el colesterol y reducir la inflamación en células endoteliales y células musculares lisas de la pared de los vasos sanguíneos, y promueven la aterosclerosis al incrementar la respuesta inflamatoria de los macrófagos. Dos efectos contrapuestos que parecen anular cualquier beneficio sobre la salud cardiovascular.
"Nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con infecciones persistentes o trastornos inmunes específicos podrían beneficiarse de las terapias para elevar las HDL", comentó Marjo Donners.
"Por ejemplo, y en la aterosclerosis temprana, la respuesta adecuada de los macrófagos podría dar lugar a una eliminación más efectiva de los lípidos y restos celulares, lo que aliviaría la enfermedad. Pero en las fases más avanzadas, la respuesta sería exagerada y podría tener un efecto perjudicial porque desestabilizaría la placa", destacó la experta.
"Las futuras investigaciones tendrán que evaluar el delicado equilibrio de los efectos de las HDL sobre los distintos tipos de células humanas y sobre distintas patologías para, así, poder desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces", concluyó.
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