MISMAS LESIONES

La estrecha relación entre el Síndrome de Down y Alzheimer

Los cerebros de estos pacientes muestran las mismas placas y lesiones que aparecen en el Alzheimer. (Foto: Envato)
Los cerebros de estos pacientes muestran las mismas placas y lesiones que aparecen en el Alzheimer. (Foto: Envato)
Cabe recordar que los priones son proteínas que desarrollan un defecto y se auto-propagan, transmitiendo ese defecto a otras proteínas del mismo tipo.
En las últimas décadas, la esperanza de vida de las personas con síndrome de Down ha aumentado a una velocidad sin precedentes. Y una de las cosas que han observado los médicos, a medida que cada vez más personas con este síndrome llegan a esas edades, es que a partir de los 50 y 60 años de edad muchos comienzan a mostrar signos de neurodegeneración.

Ahora, un estudio realizado por investigadores de la Universidad de California San Francisco (Estados Unidos) ha encontrado que los cerebros de estos pacientes muestran las mismas placas y lesiones que aparecen en el alzhéimer, compuestos por las mismas proteínas defectuosas beta-amiloide y priones tau.

Cabe recordar que los priones son proteínas que desarrollan un defecto y se auto-propagan, transmitiendo ese defecto a otras proteínas del mismo tipo. Tanto en el alzhéimer como en el síndrome de Down priones beta-amiloide y tau se acumulan en el cerebro en unas formaciones llamadas placas; la hipótesis más extendida sobre la patología del alzhéimer es que los síntomas están provocados por estas lesiones.

Concretamente, las placas de tau y beta-amiloide son evidentes en el cerebro de la mayoría de las personas con síndrome de Down hacia los 40% años y cerca de un 50% de ellas desarrollan Alzheimer a medida que envejecen.


En este trabajo, publicado en el medio académico Proceedings of the National Academy of Sciences, Stanley Prusiner indicó que el síndrome de Down se produce porque la persona posee una copia adicional del cromosoma 21, en el que se encuentra un gen llamado APP que codifica uno de los mayores componentes del beta-amiloide.

Esto podría explicar por qué estas personas producen un exceso de beta-amiloide y desarrollan las placas a edades tempranas.

Así, analizaron fragmentos de tejido cerebral donado por personas con síndrome de Down, en los que fueron capaces de detectar y extraer estos tipos de proteína. Esto, dicen, podría hacer de estos pacientes el modelo ideal para estudiar posibles tratamientos tanto para el alzhéimer como para la neurodegeneración propia del síndrome de Down.

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