El cerebro de los fallecidos por COVID y su relación con el Alzheimer
El SARS-CoV-2 es un virus de muy reciente aparición. Pese al esfuerzo por investigarlos, todavía desconocemos muchas cosas sobre él. Por ejemplo, su amplio abanico de síntomas o las diferentes formas en las que afecta a distintas personas son enigmas.
Lo que sí es cierto es que desde los primeros meses de la pandemia ha habido investigadores que han buscado posibles efectos neurológicos, y varios estudios han apuntado en esta dirección.
Ahora, un estudio llevado a cabo por las Universidades de Stanford (EE UU) y Saarland (Alemania) y publicado en la revista Nature ha llegado a una curiosa conclusión. Los investigadores analizaron muestras del tejido cerebral de ocho pacientes fallecidos por la Covid-19 y ha encontrado que presentaban una inflamación y un deterioro de circuitos neuronales similar al que causan algunas enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson.
El interés de los científicos por los efectos que puede tener el SARS-CoV-2 en el cerebro humano es sencillo de explicar: desde los comienzos de la pandemia, se ha observado que es muy frecuente que los pacientes hospitalizados presenten síntomas neurológicos, como cefaleas, mareos, mialgias y anosmias.
Para ser más exactos, un estudio publicado en la revista Brain y llevado a cabo por científicos del University College londinense y del NHS ya encontró en julio del año pasado encefalomielitis desmielinizante aguda en 40 pacientes de covid-19.
Este tipo de daños explicarían los síntomas neurológicos más importantes que se dan en los pacientes que sufren la Covid-19 de manera más grave, pero también las secuelas, de mayor o menor gravedad, que sufren muchos pacientes leves durante un tiempo tras su infección.
Los expertos saben que no es raro que el síntoma de la anosmia (la pérdida del olfato) se prolongue durante un tiempo en algunos pacientes leves, así como que se presente "niebla cerebral" (un nombre coloquial para describir una agrupación de síntomas que incluyen problemas de memoria, concentración, confusión y cefaleas) incluso meses después de la infección.
Sin embargo, la reciente investigación, como sucedió con otras previas, aunque documentó y detalló algunos de los rasgos neuropatológicos presentes en el cerebro de los pacientes de Covid-19 fallecidos, no logró encontrar ARN o proteínas virales en el tejido cerebral.
Así, existen trabajos, como el publicado en The Lancet y dirigido por el Instituto de Neuropatología de la Universidad de Hamburgo en octubre de 2020, que sí que dicen haber encontrado restos del virus en los tejidos cerebrales de un número significativo de pacientes fallecidos.
En cambio, otros, como el publicado en Brain en abril de 2021 por investigadores del Irving Medical Center de la Universidad de Columbia, argumentan que esta detección previa podría deberse a contaminación, ya que el virus podría quedar almacenado en los vasos sanguíneos del cerebro.
Para explicar esta ausencia de huellas del virus en los tejidos cerebrales, el equipo de Stanford dirigido por Tony Wyss-Coray recurre a trabajos previos suyos sobre la barrera entre la sangre y el cerebro.
En esas investigaciones, el equipo de Stanford encontró, tal y como publicó en Nature, que determinados factores pueden inducir respuestas inflamatorias en el cerebro a través de esta barrera, lo que podría explicar esos cambios en el cerebro, similares a la degeneración que se da con la edad y como consecuencia de enfermedades tales como el Alzheimer o la demencia.
Lo que sí es cierto es que desde los primeros meses de la pandemia ha habido investigadores que han buscado posibles efectos neurológicos, y varios estudios han apuntado en esta dirección.
Ahora, un estudio llevado a cabo por las Universidades de Stanford (EE UU) y Saarland (Alemania) y publicado en la revista Nature ha llegado a una curiosa conclusión. Los investigadores analizaron muestras del tejido cerebral de ocho pacientes fallecidos por la Covid-19 y ha encontrado que presentaban una inflamación y un deterioro de circuitos neuronales similar al que causan algunas enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson.
El interés de los científicos por los efectos que puede tener el SARS-CoV-2 en el cerebro humano es sencillo de explicar: desde los comienzos de la pandemia, se ha observado que es muy frecuente que los pacientes hospitalizados presenten síntomas neurológicos, como cefaleas, mareos, mialgias y anosmias.
Para ser más exactos, un estudio publicado en la revista Brain y llevado a cabo por científicos del University College londinense y del NHS ya encontró en julio del año pasado encefalomielitis desmielinizante aguda en 40 pacientes de covid-19.
Este tipo de daños explicarían los síntomas neurológicos más importantes que se dan en los pacientes que sufren la Covid-19 de manera más grave, pero también las secuelas, de mayor o menor gravedad, que sufren muchos pacientes leves durante un tiempo tras su infección.
Los expertos saben que no es raro que el síntoma de la anosmia (la pérdida del olfato) se prolongue durante un tiempo en algunos pacientes leves, así como que se presente "niebla cerebral" (un nombre coloquial para describir una agrupación de síntomas que incluyen problemas de memoria, concentración, confusión y cefaleas) incluso meses después de la infección.
Sin embargo, la reciente investigación, como sucedió con otras previas, aunque documentó y detalló algunos de los rasgos neuropatológicos presentes en el cerebro de los pacientes de Covid-19 fallecidos, no logró encontrar ARN o proteínas virales en el tejido cerebral.
Así, existen trabajos, como el publicado en The Lancet y dirigido por el Instituto de Neuropatología de la Universidad de Hamburgo en octubre de 2020, que sí que dicen haber encontrado restos del virus en los tejidos cerebrales de un número significativo de pacientes fallecidos.
En cambio, otros, como el publicado en Brain en abril de 2021 por investigadores del Irving Medical Center de la Universidad de Columbia, argumentan que esta detección previa podría deberse a contaminación, ya que el virus podría quedar almacenado en los vasos sanguíneos del cerebro.
Para explicar esta ausencia de huellas del virus en los tejidos cerebrales, el equipo de Stanford dirigido por Tony Wyss-Coray recurre a trabajos previos suyos sobre la barrera entre la sangre y el cerebro.
En esas investigaciones, el equipo de Stanford encontró, tal y como publicó en Nature, que determinados factores pueden inducir respuestas inflamatorias en el cerebro a través de esta barrera, lo que podría explicar esos cambios en el cerebro, similares a la degeneración que se da con la edad y como consecuencia de enfermedades tales como el Alzheimer o la demencia.
Compartir en: