La proteína SFRP1, sola o en combinación con otras estrategias, en una diana terapéutica esperanzadora para tratar de frenar el curso de la enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas.
Los expertos revelaron la importancia de los astrocitos, el tipo de célula no neuronal más numeroso en el cerebro, que son los responsables de debilitar las conexiones sinápticas en las neuronas del hipocampo.
Las bacterias que causan la gingivitis pueden pasar de la boca al cerebro, donde las enzimas dañinas que excretan pueden destruir las células nerviosas del cerebro.
Uno de los principales problemas a los que se enfrentan médicos y pacientes a la hora de abordar su tratamiento y prevención es la dificultad de detectarla precozmente
El diagnóstico temprano permitiría a los investigadores estudiar nuevos medicamentos antes, ya que los tratamientos futuros pueden ser más efectivos cuando se administran temprano.
No solo trabaja con la enfermedad de la memoria, sino muchas otras como: la diabetes tipo 2, la enfermedad de Parkinson, la degeneración macular y la artritis.
Las personas mayores que tienen menos sueño de ondas lentas (el sueño profundo que se necesita para consolidar los recuerdos y despertarse sintiéndote renovado) poseen niveles más altos de proteína tau.
El herpesvirus causa depósitos de proteínas característicos de la enfermedad de Alzheimer: placas entre las neuronas y ovillos dentro de ellas.
Se sabe que las células senescentes se acumulan al avanzar la edad natural y en sitios relacionados con enfermedades del envejecimiento, como el Alzheimer y el Parkinson.
En el #DiaMundialDelAlzheimer, la Sociedad Española de Neurología estiman que actualmente podrían existir unas 800.000 personas en España con el mal de memoria.
La disminución de oxígeno puede estar relacionada con una reducción de los lóbulos temporales del cerebro y una disminución correspondiente en la memoria.
La alteración del ADN de las neuronas por los agregados de proteína tau podría explicar por qué los transposones están activados en la enfermedad del Alzheimer.
Gracias al estudio se podrían encontrarse nuevas fórmulas para tratar de combatir enfermedades como la enfermedad del Alzheimer, o mitigar los estragos del estrés postraumático.
Investigadores del Barcelonaβeta Brain Research Center detectaron alteraciones morfológicas cerebrales en personas sanas, pero con el gen que confiere el mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, el APOE-e4.
Los resultados pueden alentar a otros científicos a buscar estructuras similares a la betanina que puedan ser utilizadas en el desarrollo de fármacos que hagan la vida un poco más fácil.
La evaluación de la capacidad de navegación y de la función de las conocidas como células rejilla podría facilitar el diagnóstico temprano de la dolencia del mal de la memoria.
Demostraron que el consumo leve de alcohol se asoci con un menor riesgo de demencia, así como que el abuso del alcohol a lo largo de los años aumenta el riesgo de deterioro cognitivo.
Las capacidades perdidas a causa de esta enfermedad no son recuperables y pretender su mejora mediante técnicas de estimulación, o por insistencia, puede generar frustración.
El Alzheimer es una enfermedad del cerebro, pero se necesita prestar atención al conjunto del organismo para comprender de dónde viene y cómo pararla.
La Agencia Alimentaria de Estados Unidos (FDA) considera que las grasas artificiales «trans» son una amenaza para la salud pública y prohibirá su uso de manera gradual en un período de tres años.
La inhibición o bloqueo de la proteína ApoE4 es la clave para prevenir, o en su caso tratar, el daño cerebral en el alzhéimer, dolencia que en la actualidad carece de tratamiento.
Los ejercicios de memoria para personas mayores se han convertido en una herramienta fundamental para los profesionales en el proceso de estimulación cognitiva para personas con Alzheimer.
Las interrupciones durante el sueño pueden conllevar la formación de placas de beta-amiloide ya que el sistema de "limpieza" del cerebro se pone en marcha mientras dormimos.
La prevención y el tratamiento temprano pueden tener la clave para reducir la carga global de demencia, pero las estrategias de cribado que se emplean en la actualidad son demasiado invasivas y costosas.
El alcohol puede ser un factor de riesgo modificable para el deterioro cognitivo, y las intervenciones de prevención primaria dirigidas a las edades avanzadas podrían llegar demasiado tarde.
La cinasa p38γ, que en un principio tiene una función protectora, se desvanece en las primeras fases de la enfermedad de los cerebros de los pacientes con esta dolencia.
La creencia en esta área era que las mujeres tenían un mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer por el simple hecho de que tenían una mayor esperanza de vida.
