Las personas que dieron positivo a COVID-19 tienen un mayor riesgo de padecer trastornos neurodegenerativos como Alzheimer, Parkinson o hemorragias cerebrales.

Se trata de una proteína que puede ser utilizada como marcador en sangre de un grupo de demencias de difícil tratamiento.

A medida que se descubran más compuestos que tienen un efecto positivo, se podrá reducir significativamente el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

Unas 800.000 personas padecen Alzheimer en España. See espera que en 2040 la prevalencia de esta enfermedad se doble. La SEN estima que el 80% de los casos que aún son leves están sin diagnosticar.

También es clave en enfermedades como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) e incluso la ataxia de Friedreich.

Las personas que desarrollaron demencia eran más propensas a combinar carnes altamente procesadas como salchichas, embutidos y patés.

Existen pocos fármacos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y ninguno retrasa ni previene el progreso de la enfermedad.

Las grasas trans, resultado de la transformación de aceites líquidos en sólidos, mediante un proceso de hidrogenación, provocan más de un problema en la salud.

Un nuevo medicamento disminuye la inflamación cerebral, el daño vascular y reduce los depósitos del péptido amiloide, signos típicos de la enfermedad de Alzheimer.

Su ingesta es beneficiosa para la salud ya que ayuda a mejorar el estado de ánimo y puede prevenir la aparición de enfermedades cardiovasculares y el riesgo de deterioro cognitivo.

El Alzheimer es el tipo de demencia más incapacitante y podría afectar a cerca de 66 millones de personas dentro de una década. Esta nueva epidemia del siglo XXI se sitúa entre las diez patologías más mortales del mundo.

No dormir lo suficiente está relacionado con un aumento en la incidencia de muchas afecciones, como cáncer, trastornos autoinmunes, enfermedades cardiovasculares y Alzheimer.

El cerebro es extremadamente complejo y las enfermedades neurodegenerativas no empiezan de forma repentina sino que tienen un curso muy largo y lento por lo que son muy difíciles de estudiar.

La proteína SFRP1, sola o en combinación con otras estrategias, en una diana terapéutica esperanzadora para tratar de frenar el curso de la enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas.

Los expertos revelaron la importancia de los astrocitos, el tipo de célula no neuronal más numeroso en el cerebro, que son los responsables de debilitar las conexiones sinápticas en las neuronas del hipocampo.

Las bacterias que causan la gingivitis pueden pasar de la boca al cerebro, donde las enzimas dañinas que excretan pueden destruir las células nerviosas del cerebro.

Uno de los principales problemas a los que se enfrentan médicos y pacientes a la hora de abordar su tratamiento y prevención es la dificultad de detectarla precozmente

El diagnóstico temprano permitiría a los investigadores estudiar nuevos medicamentos antes, ya que los tratamientos futuros pueden ser más efectivos cuando se administran temprano.

No solo trabaja con la enfermedad de la memoria, sino muchas otras como: la diabetes tipo 2, la enfermedad de Parkinson, la degeneración macular y la artritis.

Las personas mayores que tienen menos sueño de ondas lentas (el sueño profundo que se necesita para consolidar los recuerdos y despertarse sintiéndote renovado) poseen niveles más altos de proteína tau.

El herpesvirus causa depósitos de proteínas característicos de la enfermedad de Alzheimer: placas entre las neuronas y ovillos dentro de ellas.

Se sabe que las células senescentes se acumulan al avanzar la edad natural y en sitios relacionados con enfermedades del envejecimiento, como el Alzheimer y el Parkinson.

En el #DiaMundialDelAlzheimer, la Sociedad Española de Neurología estiman que actualmente podrían existir unas 800.000 personas en España con el mal de memoria.

La disminución de oxígeno puede estar relacionada con una reducción de los lóbulos temporales del cerebro y una disminución correspondiente en la memoria.

La alteración del ADN de las neuronas por los agregados de proteína tau podría explicar por qué los transposones están activados en la enfermedad del Alzheimer.

Gracias al estudio se podrían encontrarse nuevas fórmulas para tratar de combatir enfermedades como la enfermedad del Alzheimer, o mitigar los estragos del estrés postraumático.