Unas 800.000 personas padecen Alzheimer en España. See espera que en 2040 la prevalencia de esta enfermedad se doble. La SEN estima que el 80% de los casos que aún son leves están sin diagnosticar.
La prevalencia de la demencia donde se habla más de una lengua es un 50 % inferior a la de las regiones en las que solo se utiliza uno. Los pacientes con un mayor grado de bilingüismo reciben un diagnóstico de deterioro cognitivo leve más tarde.
Un nuevo medicamento disminuye la inflamación cerebral, el daño vascular y reduce los depósitos del péptido amiloide, signos típicos de la enfermedad de Alzheimer.
El Alzheimer es el tipo de demencia más incapacitante y podría afectar a cerca de 66 millones de personas dentro de una década. Esta nueva epidemia del siglo XXI se sitúa entre las diez patologías más mortales del mundo.
No dormir lo suficiente está relacionado con un aumento en la incidencia de muchas afecciones, como cáncer, trastornos autoinmunes, enfermedades cardiovasculares y Alzheimer.
El cerebro es extremadamente complejo y las enfermedades neurodegenerativas no empiezan de forma repentina sino que tienen un curso muy largo y lento por lo que son muy difíciles de estudiar.
La proteína SFRP1, sola o en combinación con otras estrategias, en una diana terapéutica esperanzadora para tratar de frenar el curso de la enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas.
Los expertos revelaron la importancia de los astrocitos, el tipo de célula no neuronal más numeroso en el cerebro, que son los responsables de debilitar las conexiones sinápticas en las neuronas del hipocampo.
El diagnóstico temprano permitiría a los investigadores estudiar nuevos medicamentos antes, ya que los tratamientos futuros pueden ser más efectivos cuando se administran temprano.
Los factores del estilo de vida son mucho más fáciles de cambiar que, por ejemplo, los genes, ya que ambos parecen afectar a la susceptibilidad a un peor envejecimiento cerebral y cognitivo.
No solo trabaja con la enfermedad de la memoria, sino muchas otras como: la diabetes tipo 2, la enfermedad de Parkinson, la degeneración macular y la artritis.
Las personas mayores que tienen menos sueño de ondas lentas (el sueño profundo que se necesita para consolidar los recuerdos y despertarse sintiéndote renovado) poseen niveles más altos de proteína tau.
La muerte neuronal protege al cerebro de un daño más generalizado y, de hecho, la pérdida neuronal no es lo que es malo, es peor no dejar que esas neuronas mueran.
Por primera vez se mostraron pruebas experimentales que respaldan la hipótesis de que la patología beta amiloide puede transmitirse entre personas a partir de materiales contaminados.
Se podrá allanar el camino para un ensayo clínico en humanos, ya que la vacuna no desencadena una inflamación cerebral severa que los tratamientos con anticuerpos anteriores previos en algunos pacientes.
Se demostró por primera vez que las dietas bajas en proteínas y altas en carbohidratos no restringidas tienen beneficios protectores para el cerebro similares a las de restricción de calorías.
El herpesvirus causa depósitos de proteínas característicos de la enfermedad de Alzheimer: placas entre las neuronas y ovillos dentro de ellas.
Se sabe que las células senescentes se acumulan al avanzar la edad natural y en sitios relacionados con enfermedades del envejecimiento, como el Alzheimer y el Parkinson.
En el #DiaMundialDelAlzheimer, la Sociedad Española de Neurología estiman que actualmente podrían existir unas 800.000 personas en España con el mal de memoria.
Las participantes del estudio que habían sufrido al menos un aborto espontáneo mostraron un riesgo hasta un 50% inferior de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores encontraron un vínculo entre la presión arterial alta y más marcadores de la enfermedad de Alzheimer y enredos en el cerebro.
La disminución de oxígeno puede estar relacionada con una reducción de los lóbulos temporales del cerebro y una disminución correspondiente en la memoria.
La alteración del ADN de las neuronas por los agregados de proteína tau podría explicar por qué los transposones están activados en la enfermedad del Alzheimer.
Gracias al estudio se podrían encontrarse nuevas fórmulas para tratar de combatir enfermedades como la enfermedad del Alzheimer, o mitigar los estragos del estrés postraumático.
El próximo paso será comprender en mayor detalle cómo se mantiene el equilibrio del colesterol en el cerebro para, así, encontrar la manera de desactivar un desencadenante de la agregación beta-amiloide.
Las personas con demencia se enfrentan a un mundo que les resulta desconocido y, en consecuencia, padecen ansiedad y desorientación.
Investigadores del Barcelonaβeta Brain Research Center detectaron alteraciones morfológicas cerebrales en personas sanas, pero con el gen que confiere el mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, el APOE-e4.
