El papel de la fructosa en el viaje de las células cancerígenas a otros órganos
Las células tumorales, dada su elevada tasa de reproducción y movilidad tienen unos requerimientos energéticos muy superiores a los de las células sanas. Tal es así que una de las primeras medidas para combatir un cáncer es limitar el acceso de las células tumorales a sus nutrientes para, así, acabar matándolas de hambre.
Según un nuevo estudio, porque estas células tumorales son capaces de reprogramar su metabolismo para adaptarse a las nuevas condiciones. De hecho, este trabajo llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Duke en Durham (Estados Unidos) demuestra que las células que se desprenden de los tumores colorrectales cambian sus hábitos dietéticos para adaptarse y aprovechar los niveles elevados de fructosa que se encuentran cuando llegan al hígado.
"Desde un punto de vista genético, el cáncer de colon es siempre cáncer de colon. Da igual a dónde vaya. Pero esto no quiere decir que no pueda responder a los ambientes nuevos. Y en este contexto, teníamos la corazonada de que esta respuesta podría no ser de naturaleza genética, sino metabólica", indicó Xiling Shen, director de esta investigación.
En 2015 se diagnosticaron en nuestro país 41.441 nuevos casos de cáncer colorrectal, el tipo de tumor más común en la población española sumando ambos sexos. Un cáncer que, además, se corresponde con el segundo tipo de tumor más letal tras el de pulmón.
Una elevada mortalidad que se explica, fundamentalmente, por la elevada capacidad de este tumor de expandirse a otros órganos De hecho, las metástasis hepáticas son la principal causa de muerte en el cáncer colorrectal. Y hasta cerca de un 70% de los pacientes acaban desarrollando un tumor en el hígado.
"Cuando las células cancerígenas llegan al hígado, es como si se encontraran en una tienda de golosinas. Y lo que hacen es utilizar este nuevo y amplio suministro de energía para crear bloques de construcción con los que formar más células cancerígenas", indicó Xiling Shen.
Para poder alimentarse de la fructuosa, las células cancerígenas necesitan aumentar su producción de una enzima denominada fructosa-bisfosfato aldolasa B (ALDOB). Un truco que no hace falta utilizar en el tracto colorrectal pero que es aprendido rápidamente por las células tumorales al llegar al hígado.
Las células hepáticas son ricas en ALDOB. Así, una vez las células cancerígenas descubren cómo reprogramarse para atiborrarse de fructosa, comienzan a proliferar y el crecimiento tumoral es, simplemente, imparable.
"La dieta occidental es rica en fructosa, y al evitar esta fructosa mediante el consumo de alimentos naturales y no procesados o al administrar fármacos que bloqueen el metabolismo de la fructosa podríamos, en teoría, detener el crecimiento de los tumores que se han expandido al hígado desde otros órganos. Además, y dado que las compañías farmacéuticas han desarrollado recientemente medicamentos que actúan sobre este metabolismo para, así, tratar las enfermedades metabólicas, la posibilidad de contar con estos fármacos antimetastásicos podría estar a la vuelta de la esquina", añadió.
"Los médicos ya suelen ser capaces de eliminar los tumores primarios. Lo que necesitamos es encontrar la manera de evitar que los tumores crezcan en nuevas localizaciones, y averiguar cómo las células cancerígenas se adaptan a sus nuevos hogares podría facilitar el desarrollo de nuevas armas para nuestro arsenal frente al cáncer", concluyó.
Según un nuevo estudio, porque estas células tumorales son capaces de reprogramar su metabolismo para adaptarse a las nuevas condiciones. De hecho, este trabajo llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Duke en Durham (Estados Unidos) demuestra que las células que se desprenden de los tumores colorrectales cambian sus hábitos dietéticos para adaptarse y aprovechar los niveles elevados de fructosa que se encuentran cuando llegan al hígado.
"Desde un punto de vista genético, el cáncer de colon es siempre cáncer de colon. Da igual a dónde vaya. Pero esto no quiere decir que no pueda responder a los ambientes nuevos. Y en este contexto, teníamos la corazonada de que esta respuesta podría no ser de naturaleza genética, sino metabólica", indicó Xiling Shen, director de esta investigación.
En 2015 se diagnosticaron en nuestro país 41.441 nuevos casos de cáncer colorrectal, el tipo de tumor más común en la población española sumando ambos sexos. Un cáncer que, además, se corresponde con el segundo tipo de tumor más letal tras el de pulmón.
Una elevada mortalidad que se explica, fundamentalmente, por la elevada capacidad de este tumor de expandirse a otros órganos De hecho, las metástasis hepáticas son la principal causa de muerte en el cáncer colorrectal. Y hasta cerca de un 70% de los pacientes acaban desarrollando un tumor en el hígado.
"Cuando las células cancerígenas llegan al hígado, es como si se encontraran en una tienda de golosinas. Y lo que hacen es utilizar este nuevo y amplio suministro de energía para crear bloques de construcción con los que formar más células cancerígenas", indicó Xiling Shen.
Para poder alimentarse de la fructuosa, las células cancerígenas necesitan aumentar su producción de una enzima denominada fructosa-bisfosfato aldolasa B (ALDOB). Un truco que no hace falta utilizar en el tracto colorrectal pero que es aprendido rápidamente por las células tumorales al llegar al hígado.
Las células hepáticas son ricas en ALDOB. Así, una vez las células cancerígenas descubren cómo reprogramarse para atiborrarse de fructosa, comienzan a proliferar y el crecimiento tumoral es, simplemente, imparable.
"La dieta occidental es rica en fructosa, y al evitar esta fructosa mediante el consumo de alimentos naturales y no procesados o al administrar fármacos que bloqueen el metabolismo de la fructosa podríamos, en teoría, detener el crecimiento de los tumores que se han expandido al hígado desde otros órganos. Además, y dado que las compañías farmacéuticas han desarrollado recientemente medicamentos que actúan sobre este metabolismo para, así, tratar las enfermedades metabólicas, la posibilidad de contar con estos fármacos antimetastásicos podría estar a la vuelta de la esquina", añadió.
"Los médicos ya suelen ser capaces de eliminar los tumores primarios. Lo que necesitamos es encontrar la manera de evitar que los tumores crezcan en nuevas localizaciones, y averiguar cómo las células cancerígenas se adaptan a sus nuevos hogares podría facilitar el desarrollo de nuevas armas para nuestro arsenal frente al cáncer", concluyó.
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