INMUNOTERAPIA

Mal funcionamiento en el sistema inmune, la explicación del Parkinson

Habría que verificar si la respuesta inmune a la alfa-sinucleína es causa inicial de Parkinson o si contribuye a la muerte neuronal y empeora los síntomas después de la aparición de la enfermedad.
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La enfermedad de Parkinson es una enfermedad del sistema inmune. Así lo determina una investigación de la Universidad de Columbia y del Instituto La Jolla para Alergia e Inmunología (EE.UU.) que asegura haber encontrado la primera evidencia directa de que la autoinmunidad desempeña un papel en la enfermedad de Parkinson.

Los resultados que se publican en Nature plantean la posibilidad de que la muerte de las neuronas en el Parkinson podría prevenirse mediante terapias que amortiguasen la respuesta inmune.

"Lo cierto es que la idea de que un mal funcionamiento del sistema inmune contribuye al Parrkinson se remonta a casi 100 años. Nuestros hallazgos demuestran que dos fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células cerebrales de las personas con Parkinson, pueden activar las células T implicadas en respuestas autoinmunes", reconoció uno de los coordinadores del estudio, David Sulzer, de la Universidad de Columbia.

"Sería verificar si la respuesta inmune a la alfa-sinucleína es causa inicial de Parkinson o si contribuye a la muerte neuronal y empeora los síntomas después de la aparición de la enfermedad. En cualquier caso,  estos hallazgos podrían proporcionar una prueba diagnóstica muy necesaria para la enfermedad de Parkinson y podrían ayudarnos a identificar a aquellos individuos con mayor riesgo o los que están en las primeras etapas de la enfermedad", explicó Alessandro Sette, del Instituto La Jolla.

Aunque se pensaba que las neuronas estaban protegidas ante los ataques autoinmunes, un estudio de 2014 del equipo de Sulzer demostró que las neuronas de dopamina (las afectadas por la enfermedad de Parkinson) son vulnerables porque tienen proteínas en la superficie celular que ayudan al sistema inmunológico a reconocer sustancias extrañas. Como resultado, los investigadores concluyeron que las células T tenían el potencial de confundir las neuronas dañadas por la enfermedad de Parkinson como elementos extraños.

"En la mayoría de los casos de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas se llenan de estructuras llamadas cuerpos de Lewy, que se componen principalmente de una forma plegada de alfa-sinucleína", explicaron los autores que añadieron que "las células T pueden catalogar a las neuronas de dopamina como extrañas debido a la acumulación de daño en las proteína alfa-sinucleína, una característica clave de la enfermedad de Parkinson".

Sulzer plantea la hipótesis de que la autoinmunidad en la enfermedad de Parkinson surge cuando las neuronas ya no son capaces de deshacerse de la alfa-sinucleína anormal.

"Las células jóvenes y sanas se descomponen y reciclan las proteínas viejas o dañadas. Pero dicho proceso de reciclaje disminuye con la edad y con ciertas enfermedades, incluyendo el párkinson, y si la alfa-sinucleína anormal comienza a acumularse y el sistema inmunológico no lo ha visto antes, la proteína podría ser confundida como un patógeno que necesita ser eliminado", indicó. 

"Nuestros resultados plantean la posibilidad de que la inmunoterapia podría ser utilizada para aumentar la tolerancia del sistema inmune a la alfa-sinucleína, lo que podría ayudar a mejorar o prevenir el empeoramiento de los síntomas en pacientes con enfermedad de Parkinson", explicaron los laboratorios Sulzer y Sette.

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