LA TOXICIDAD

Fin de la proteína causante de la pérdida memoria en la enfermedad de Alzheimer

El aumento de la actividad de la cinasa p38947; ayudó a evitar la pérdida de memoria. (Foto: tumblr)
El aumento de la actividad de la cinasa p38947; ayudó a evitar la pérdida de memoria. (Foto: tumblr)
La cinasa p38γ, que en un principio tiene una función protectora, se desvanece en las primeras fases de la enfermedad de los cerebros de los pacientes con esta dolencia.
La enfermedad de Alzheimer es una dolencia  neurodegenerativa, es decir, ocasionada por la destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. En este paso de destrucción se produce básicamente por la acumulación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de beta-amiloide y, altamente tóxicos para las neuronas, tal y como explicaron numerosas investigaciones. 

Pese a ello se desconoce por qué y cómo se desarrollan estos ovillos y placas, lo que ha imposibilitado que contemos con tratamientos eficaces frente a la enfermedad. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sídney.

En él describen la relación de las placas y ovillos y su función, así como que la corrección del déficit de una única proteína que se pierde durante el desarrollo del alzhéimer basta para proteger de la pérdida de la memoria típica de la enfermedad.

"Nuestro trabajo ha cambiado completamente nuestra comprensión sobre lo que ocurre en el cerebro durante el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", comentó Lars Ittner, director de esta investigación. 

Los expertos destacan el fundamental papel de la proteína beta-amiloide, sin embargo, también resaltan que cuando adquieren una estructura errónea, estas proteínas se adhieren entre sí formando fibras que, a su vez, se agregarán en oligómeros y placas de beta-amiloide, que junto a los ovillos neurofibrilares de proteína tau provocan la muerte de las neuronas, atrofia cerebral y pérdida de la memoria.
 
"Las placas de beta-amiloide inducen toxicidad en las neuronas, pero el primer objetivo de la fosforilación de la proteína tau es, en realidad, disminuir esta toxicidad. Se trata de una visión totalmente novedosa: la razón por la que la proteína tau se ve modificada es para proteger a las neuronas del daño", explica Lars Ittner.

Como indica el director de la investigación, "nuestros resultados muestran que la cinasa p38γ, que en un principio tiene una función protectora, se desvanece en las primeras fases de la enfermedad de los cerebros de los pacientes con Alzheimer, lo que sugiere una pérdida de protección".

"En nuestro trabajo reintroducimos la cinasa p38γ y aumentamos su actividad. Y lo que vimos es que podría prevenir la pérdida de memoria, por lo que tiene un potencial terapéutico muy real. Si podemos de estimular la actividad de esta proteína, entonces podríamos ser capaces de ralentizar e, incluso, de detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer", concluyó el experto. 


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