¿Dónde se origina la enfermedad de Alzheimer? En el cerebro no
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La enfermedad de Alzheimer es una dolencia neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia (constituye en torno al 60-70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de afectados en todo el planeta) y que, sin embargo, parece no tener un origen meramente cerebral.La Universidad de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá) demostró que una gran parte de la proteína beta-amiloide que se acumula en el cerebro se produce en distintas partes del organismo. Un descubrimiento ciertamente significativo dado que abre la puerta al desarrollo de fármacos para ralentizar o detener la progresión del alzhéimer que, en lugar de actuar directamente sobre el cerebro, lo hagan sobre otros órganos mucho más accesibles y destruyan la proteína antes de llegar a su destino.
"La barrera hematoencefálica se debilita según envejecemos. Un debilitamiento que podría permitir una mayor infiltración de beta amiloide en el cerebro, suplementando así la que se produce en el propio cerebro y acelerando el deterioro neuronal", comentó Weihong Song, director de esta investigación.
La proteína beta-amiloide cumple numerosas funciones básicas en el organismo. El problema es que cuando adquieren una estructura errónea, estas proteínas se adhieren entre sí formando fibras que, a su vez, se agregarán en oligómeros y placas de beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas. De hecho, según sugieren numerosos estudios, estas placas son responsables de la muerte de las células cerebrales que desencadenan la enfermedad de Alzheimer.
"¿Es posible que la proteína beta-amiloide de origen extra-cerebral esté también colaborando en la aparición y progresión del alzheimer?", se preguntaron los expertos. Para responder a esta pregunta, los autores recurrieron a una técnica denominada parabiosis, en la que dos seres vivos son unidos quirúrgicamente para conformar, cual siameses, un único organismo que comparte los sistemas fisiológicos de sus dos predecesores.
El primero de los ratones era totalmente normal y, por tanto, incapaz de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el segundo ratón había sido genéticamente manipulado para portar una mutación genética responsable de la producción de altos niveles de proteína beta-amiloide. Tal es así que, transcurridos varios meses, presentaba una gran cantidad de placas de beta-amiloide en su cerebro.
"Además de en el cerebro, la beta-amiloide se produce también en las plaquetas, los vasos sanguíneos y los músculos, y su proteína precursora se encuentra en numerosos órganos. Y en este contexto, nuestros resultados muestran que la beta-amiloide viajó desde los ratones genéticamente modificados a los cerebros de sus compañeros, en los que se acumuló y comenzó a generar un daño", indicó Weihong Song.
Asimismo, la capacidad de transmisión de señales eléctricas implicadas en la memoria y en el aprendizaje también se vio dañada. Y para ello solo hizo falta que transcurrieran cuatro meses.
En definitiva, la enfermedad de Alzheimer se origina a partir de la acumulación de proteína beta-amiloide procedente de múltiples partes del organismo, por lo que podría también ser tratada con fármacos que, más allá del cerebro, actúen sobre diferentes órganos. Sería el caso, por ejemplo, de moléculas capaces de unirse a la proteína para que pueda ser eliminada a través del hígado o los riñones.
"No ha sido hasta estos experimentos cuando ha quedado claro que la beta-amiloide que se produce fuera del cerebro contribuye al alzhéimer. Está claro que el alzhéimer es una enfermedad del cerebro, pero necesitamos prestar atención al conjunto del organismo para comprender de dónde viene y cómo pararla", señaló.