El culpable de que, pese a hacer dieta, no se pierda peso
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Seguir una dieta requiere de fuerza de voluntad y mucha paciencia. La pérdida de peso no siempre es continúa y llegará un momento en el que el peso se estabilice. Temporalmente, pues al perseverar en nuestro empeño superaremos este interludio y volveremos a perder kilos. Una situación común a la que sucede en la obesidad, en la que el organismo ve ralentizado su metabolismo para, así, quemar menos calorías.Ahora descubrieron que el organismo se defiendepara conservar su grasa. Y ahora, investigadores de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.) han identificado al culpable de que esto suceda: la ‘quinasa 1 de unión a TANK’ (TBK1), enzima implicada en el control del gasto energético –o lo que es lo mismo, de la quema de calorías– tanto en la obesidad como en el ayuno.
"El cuerpo humano es muy eficiente a la hora de almacenar energía. Y para ello, reprime el gasto energético para conservar esta energía y utilizarla cuando resulte necesario. Un mecanismo totalmente natural para asegurar que la persona sobrevivirá a una hambruna. En este contexto, hemos observado dos aspectos importantes relacionados con la ralentización del metabolismo en la obesidad y el ayuno", explicaron.
"Y es que en nuestro trabajo hemos identificado dos nuevos circuitos de retroalimentación que se entrelazan para regular el sistema. La analogía serían los termostatos de nuestras casas, que perciben los cambios en la temperatura para encender o apagar la emisión de calor", indicó.
En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– con obesidad. Y lo que vieron es que el estrés celular desencadenado por el exceso de peso provocó inflamación a través de la activación de la vía de señalización del factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de los linfocitos B activados (NF-kB).
En caso de estar activada, la enzima AMPK es capaz de percibir los cambios en los niveles de energía durante el ayuno. Y cuando esto sucede, sus órdenes son muy precisas; las células, muy especialmente los adipocitos, deben quemar grasa para producir energía. Sin embargo, este ayuno o dieta no solo activa AMPK; también inicia la vía de TBK1, que en último término inhibirá a AMPK y la quema de grasa se paralizará.
"Este mecanismo de retroalimentación bloquea el gasto energético a través tanto de la inflamación como del ayuno. Es cierto que este gasto energético se vio restaurado cuando suprimimos TBK1 en las células de grasa de los ratones. Pero también ocurrió algo realmente sorprendente: hubo un incremento de la inflamación", señaló.
"La inhibición de TBK1 tiene el potencial de restaurar el equilibrio energético en la obesidad al potenciar la capacidad del organismo para quemar grasa. Es probable que esta no sea la única vía para inducir el gasto energético en el ayuno o en la obesidad, pero nos muestra la manera en que podemos desarrollar fármacos que inhiban TBK1 o cualquier otra enzima implicada en el metabolismo", señaló.
"Es posible que la manipulación de esta vía nos permita incrementar nuevamente el metabolismo para mejorar el consumo de energía. Pero creo que habrá que hacer las dos cosas: reducir la ingesta de energía a través de la dieta e incrementar el gasto energético mediante el bloqueo de esta reducción compensatoria en la quema de calorías. Es bien sabido que las dietas no funcionan por sí solas. Y ahora ya sabemos la razón", concluyó.