Cómo regular los niveles del colesterol, ¿el riesgo heredado?
El colesterol tiene varias funciones vitales en el cuerpo humano. Por ejemplo, la molécula es un componente de las membranas celulares y el cuerpo la necesita para producir vitamina D y algunas hormonas.
Pese a ello, los niveles excesivos de colesterol en la sangre, en forma de lipoproteína de baja densidad (LDL), son un factor de riesgo para la aterosclerosis, el estrechamiento de las arterias debido a la acumulación de placas grasas, que pueden provocar un ataque cardíaco o un derrame cerebral.
El cuerpo fabrica su propio colesterol en el hígado, y las fuentes dietéticas ricas incluyen huevos, carne roja y mantequilla. Sin embargo, independientemente de su dieta, algunas personas parecen estar genéticamente predispuestas a desarrollar niveles elevados de colesterol en la sangre.
Cabe recordar que la revista Cell Metabolism publicó un estudio que encontró hallazgos que pueden explicar, en parte, por qué algunas personas tienen un riesgo heredado de desarrollar colesterol alto en la sangre. Este trabajo implica un gen que, normalmente, controla la producción de colesterol en el hígado cuando la ingesta de colesterol en la dieta es alta.
El trabajo se basó en estudios de asociación de todo el genoma, que recorren enormes bases de datos de secuencias del genoma en busca de correlaciones entre variaciones genéticas particulares y características específicas, como ciertas condiciones de salud.
Aunque los estudios pueden limitar la búsqueda, no pueden identificar los genes individuales que son los responsables de la enfermedad. “Podemos hacer estos estudios e identificar regiones del genoma que están asociadas con, por ejemplo, diferencias en el colesterol en la sangre, pero solo nos da una especie de farola para iluminar”, indicó el profesor Parks, autor del estudio.
Así, los investigadores estudiaron primero hígados de ratones en el laboratorio, identificando una red de 112 genes que participan en la síntesis del colesterol. Luego buscaron en las bases de datos del genoma humano para encontrar cuáles de estos 112 genes se superponen con las secuencias de AND que los investigadores han relacionado con niveles altos de colesterol en las personas.
Los investigadores descubrieron que Sestrin1 podría detener la síntesis de colesterol en el hígado cuando la dieta dispone de cantidades adecuadas de colesterol.
Cuando noquearon el gen en los hígados de los ratones, los animales no pudieron regular los niveles de colesterol en la sangre. De hecho, desarrollaron colesterol alto incluso cuando comieron una dieta que contenía cantidades normalmente saludables de la molécula.
Los científicos indican que serán necesarios estudios más grandes para confirmar sus resultados. Sin embargo, creen que la técnica de combinar datos de ratones y humanos tiene el potencial de identificar otros genes que aumentan el riesgo de enfermedades particulares.
Pese a ello, los niveles excesivos de colesterol en la sangre, en forma de lipoproteína de baja densidad (LDL), son un factor de riesgo para la aterosclerosis, el estrechamiento de las arterias debido a la acumulación de placas grasas, que pueden provocar un ataque cardíaco o un derrame cerebral.
El cuerpo fabrica su propio colesterol en el hígado, y las fuentes dietéticas ricas incluyen huevos, carne roja y mantequilla. Sin embargo, independientemente de su dieta, algunas personas parecen estar genéticamente predispuestas a desarrollar niveles elevados de colesterol en la sangre.
Cabe recordar que la revista Cell Metabolism publicó un estudio que encontró hallazgos que pueden explicar, en parte, por qué algunas personas tienen un riesgo heredado de desarrollar colesterol alto en la sangre. Este trabajo implica un gen que, normalmente, controla la producción de colesterol en el hígado cuando la ingesta de colesterol en la dieta es alta.
El trabajo se basó en estudios de asociación de todo el genoma, que recorren enormes bases de datos de secuencias del genoma en busca de correlaciones entre variaciones genéticas particulares y características específicas, como ciertas condiciones de salud.
Aunque los estudios pueden limitar la búsqueda, no pueden identificar los genes individuales que son los responsables de la enfermedad. “Podemos hacer estos estudios e identificar regiones del genoma que están asociadas con, por ejemplo, diferencias en el colesterol en la sangre, pero solo nos da una especie de farola para iluminar”, indicó el profesor Parks, autor del estudio.
Así, los investigadores estudiaron primero hígados de ratones en el laboratorio, identificando una red de 112 genes que participan en la síntesis del colesterol. Luego buscaron en las bases de datos del genoma humano para encontrar cuáles de estos 112 genes se superponen con las secuencias de AND que los investigadores han relacionado con niveles altos de colesterol en las personas.
Los investigadores descubrieron que Sestrin1 podría detener la síntesis de colesterol en el hígado cuando la dieta dispone de cantidades adecuadas de colesterol.
Cuando noquearon el gen en los hígados de los ratones, los animales no pudieron regular los niveles de colesterol en la sangre. De hecho, desarrollaron colesterol alto incluso cuando comieron una dieta que contenía cantidades normalmente saludables de la molécula.
Los científicos indican que serán necesarios estudios más grandes para confirmar sus resultados. Sin embargo, creen que la técnica de combinar datos de ratones y humanos tiene el potencial de identificar otros genes que aumentan el riesgo de enfermedades particulares.
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