PUERTA DE SALIDA

Cerebro y corazón, ictus y Alzheimer unidos en un potente tratamiento

El propio Alois Alzheimer, al describir la enfermedad a la que dio nombre, fue quien propuso que la enfermedad de Alzheimer era una problema vascular, no del parénquima cerebral.
Excelentes avances en la lucha contra la enfermedad de Alzheimer. Con tres únicos elementos: un medicamento que impide que la sangre esté menos viscosa, unos roedores transgénicos que podrían desarrollar Alzheimer y un tablero con una única guarida. Aunque parezcan extraños, sus resultados fueron muy curiosos. 

Así, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) desarrolló un experimento muy llamativo para probar si con un anticoagulante oral se podría prevenir la pérdida de memoria manteniendo la circulación cerebral más fluida y, del mismo modo, las arterias "limpias".

La respuesta fue una sorpresa. El medicamento llegó a retrasar la aparición del mal de la memoria así como disminuir los síntomas. Tras un año de tratamiento, los roedores no experimentaron pérdida de memoria, disminuyeron la inflamación cerebral, el daño vascular y se redujeron los depósitos de la proteína beta amiloide. 

Los resultados de dicha investigación abren una puerta a la esperanza para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer. Aunque, de momento, solo demostró su eficacia en ratones "lo importante es que este trabajo inicia un campo de investigación en la enfermedad de Alzheimer que se tenía completamente olvidado", afirmó el cardiólogo Valentín Fuster, director del CNIC

Se sabe que el cerebro y el corazón están unidos en muchas de las enfermedades. También que cuanto mejor es la salud cardiovascular, menos colesterol, diabetes o hipertensión hay también hay menos riesgo de padecer algún tipo de demencia. Pero hasta ahora la investigación contra este problema neurodegenerativo se había centrado más en el cerebro.

"El propio Alois Alzheimer, al describir la enfermedad a la que dio nombre, fue quien propuso en 1906 que el Alzheimer era una problema vascular, no del parénquima cerebral. Esto que se dijo hace más de un siglo se había olvidado totalmente", indicó Fuster

El equipo de expertos tenía en mente una idea clara. Esa proteína beta amiloide que acaba neuronas es muy trombótica. "Cuando entra en el cerebro, parte se deposita en la pared vascular de las arterias cerebrales y se forman coágulos", señaló.

El próximo paso será averiguar si además de prevenir la pérdida de memoria y retrasar el Alzheimer puede funcionar cuando la enfermedad ya se ha instalado. El trabajo que se publica se hizo con ratones que aún no habían desarrollado Alzheimer. 

"Me aventuraría a decir que el fármaco podría funcionar cuando el alzhéimer ya está un poco avanzado, pero será muy difícil en estadíos tardíos de la enfermedad. Rebobinar ese estado en el que las neuronas ya han empezado a morirse es difícil", señalaron y añadieron que "¿Probamos con personas con riesgo familiar de Alzheimer precoz? ¿en pacientes que ya han experimentado los primeros síntomas? Estamos en esa discusión. No es una decisión fácil que se pueda contestar ahora".


 

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