Ya es posible detener las reacciones alérgicas potencialmente mortales

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Lo que los expertos llaman mastocitos son unas células generadas en la médula ósea y presentes en casi todos los tejidos del organismo que intervienen en los procesos inflamatorios y alérgicos. Ante la presencia de un parásito, los mastocitos producen histamina y otros factores inflamatorios y los llevan al exterior para anular la invasión.

El problema reside en que algunos alérgenos provocan una producción tan desmesurada de estos factores inflamatorios que cuando son finalmente secretados por los mastocitos de todo el organismo provocan una reacción anafiláctica, o lo que es lo mismo, una respuesta alérgica sumamente desproporcionada, que puede llegar a amenazar la vida del paciente.

Ahora un estudio dirigido por investigadores del Centro de Investigación para la Inflamación en París (Francia) podría abrir la puerta al desarrollo de tratamientos mucho menos radicales pero igual o más efectivos.

El estudio muestra que la proteína kinesina-1 juega un papel clave en la regulación de las reacciones alérgicas, muy especialmente de las desmesuradas, por lo que su inactivación podría constituir una nueva vía para el tratamiento de los pacientes que sufren un shock anafiláctico.

Por lo general, las reacciones anafilácticas se acompañan, entre otros síntomas, con sudoración y falta de aliento. Y lo es más importante y peligroso, de una caída de la presión arterial, lo que además de provocar el desvanecimiento del afectado puede poner en riesgo su vida. Por ello y con el objetivo de tratar la anafilaxia, debe centrarse en una inyección urgente por vía intramuscular de adrenalina (o epinefrina), hormona que lo que hace es regular la presión sanguínea, refuerza la actividad cardiaca y dilata las vías aéreas pulmonares, favoreciendo así la respiración.

Sin embargo, y en caso de que el shock tenga un carácter grave, la adrenalina deberá administrarse por vía intravenosa, lo que aumenta el riesgo de arritmias cardiacas. Además, no todos los pacientes llegan a recuperarse, por lo que muchas veces se produce su ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).

"Una vez son activados por la inmunoglobulina E, los gránulos de los mastocitos en los que se almacenan los factores inflamatorios se desplazan desde el interior hasta la periferia de la célula, donde se fusionarán con la membrana celular y liberarán su contenido al exterior. Y para moverse, requieren estar subidos en una proteína motora denominada kinesina-1 que se desplaza a través del complejo de microtúbulos del interior celular"; explicaron los profesionales del Centro de Investigación para la Inflamación en París (Francia).

Los autores utilizaron un modelo animal genéticamente modificado para que sus mastocitos carecieran de una subunidad clave de la kinesina-1 denominada Kif5b.

En este sentido, la capacidad de los mastocitos para liberar los factores inflamatorios se vio notablemente reducida. De hecho, los animales mostraron una sensibilidad significativamente menor a la anafilaxia inducida por alérgenos.

El estudio también mostró que la eliminación de la subunidad Slp3 del complejo proteico de la membrana de los gránulos al que se une la kinesina-1 tiene un efecto similar al de la eliminación de Kif5b. Lo que quiere decir es que existe una disminución del desplazamiento de los gránulos por el interior de los mastocitos y de la consecuente liberación de factores inflamatorios.

Es por ello que el estudio identificó varias posibles dianas terapéuticas que podrían facilitar el tratamiento de las reacciones anafilácticas. Sea como fuere, y cuando menos en teoría, la diana más asequible parece ser la propia kinesina-1.


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